Die kognitive Reservekapazität bei der Alzheimer-Demenz (Teil 2)

Geschätzte Lesedauer: 5 Minuten

Die kognitive Reservekapazität bei der Alzheimer-Demenz (Teil 2) ist der Inhalt des 86. Blogs. Es werden weitere Ergebnisse der Nonnenstudie angeführt.

Nachtrag und Ergänzungen zu Blog 84

In Blog 84 ist ein Aspekt bezüglich des Abbauprozesses bei primär neurodegenerativen Demenzen wie der Alzheimer-Demenz angeführt worden, den es zu vertiefen gilt, um ein komplexes Bild des neuropathologischen Abbaus gewinnen zu können. Gemeint ist die Erweiterung des Rückentwicklungsprozesses auf die pränatale Phase, denn die Entwicklung des Gehirns beginnt bereits in den ersten Monaten. Als ein weiterer Beleg für diese Annahme lässt sich neben Kachexie und Exsikkose die Fötushaltung der Demenzkranken im Endstadium anführen. Es handelt sich dabei um eine Körperhaltung, die in der pränatalen Phase der Entwicklung des Menschen typisch ist. Parallel hierzu kann auf diesen langen Schlafphasen ähnlich wie bei den Säuglingen nach der Geburt verwiesen werden, die ebenfalls ein Phänomen der Endphase der Demenzerkrankung bilden.

Zusätzlich lässt sich in diesem Zusammenhang wie in Blog 80 angeführt nochmals auf das Auftreten der Entwicklungsreflexe (u. a. der taktile Saugreflex und der Greifreflex) verweisen, die u. a. als Indikator für die Inkontinenz als ein Hirnabbauphänomen im schweren Stadium (Reisbergskala FAST Stufe 6d) dienen (Reisberg et al. 1999, Franssen et al. 1997). Diese Entwicklungsreflexe haben sich bereits in der pränatalen Phase der Entwicklung gebildet, denn nach der Geburt sind die wirksam und damit überlebenswichtig für die weitere Entwicklung.

Ebenfalls in Blog 84 wird wiederholt auf den Verlust des Schmerz- und Temperaturempfindens hingewiesen (siehe Blog 6 und Blog 47). Diese Dysfunktion wird neuropathologisch wie folgt erklärt: Schmerzen durch Brüche oder auch Verbrühungen werden durch den Botenstoff Prostaglandin an die entsprechenden Nervenzellen im Gehirn weitergeleitet. Sind diese Nervenareale im fortgeschrittenen Stadium bereits abgestorben, so kann auch kein Schmerzimpuls aufgebaut werden (Jürgs 2006: 355). Das Problem besteht nun darin, dass dieser Sachverhalt in der Fachliteratur teils bestritten wird (Swaab 2013: 436, Mayer et al. 2012: 92).

Es wird in diesem Zusammenhang nicht das Faktum infrage gestellt, dass Schmerzempfindungen bei Demenzkranken festgestellt werden. Diesen Umstand werden Pflegende in der Pflege und Betreuung aufgrund ihrer Erfahrungen bestätigen. Doch parallel hierzu berichten ebenso Pflegende, dass sie Demenzkranke mit Knochenbrüchen ohne Schmerzempfindungen erlebt haben. Darüber hinaus wurde auch beobachtet, dass Demenzkranke sich aufgrund ihrer Temperatur- und Schmerzunempfindlichkeit bei Heißgetränken und beim heißen Duschen verbrühen, ohne jedoch hierbei Schmerzreaktionen zu zeigen (Blog 6). Diese Krankheitssymptomatik sollte eingehend zum Wohle der Betroffenen erforscht werden, um dem Grundrecht auf körperliche Unversehrtheit gerecht werden zu können.

Ergebnisse der Nonnenstudie zur kognitiven Reservekapazität

Die Nonnenstudie war ein Forschungsprojekt unter Leitung des Epidemiologen David Snowdon, das den Alterungsprozess und die Alzheimer-Demenz anhand von 678 Nonnen (Nonnenorden „Schulschwestern von Notre Dame“) seit 1986 in den USA untersuchte. Die Nonnen waren während des Projektes zwischen 75 und 106 Jahre alt. Von den verstorbenen Nonnen konnten bis 1999 insgesamt 241 Gehirne histopathologisch untersucht werden (Snowdon 2001: 177). Für die Demenzforschung war diese Studie ein Meilenstein, wie u. a. die folgenden Ergebnisse zeigen.

Ergebnisse zur kognitiven Reservekapazität

Die Datengrundlage der Nonnenstudie: von 241 untersuchten Gehirnen wiesen die Autopsien bei 118 Gehirnen eine Demenz nach. Von denen zeigten 43 Prozent nur die Alzheimerpathologie, weitere 34 Prozent hatten sowohl die Alzheimerpathologie als auch vaskuläre Schädigungen („gemischte Demenz“). Nur bei 2,5 Prozent konnte eine rein vaskuläre Demenz festgestellt werden; die restlichen Demenzfälle hatten andere Ursachen (Snowdon 2001: 177). Bezogen auf die kognitive Reservekapazität wurden die folgenden Konstellationen ermittelt.

Kognitive Reservekapazität

In Blog 85 wurde bereits der Sachverhalt einer kognitiven Reservekapazität bei der Alzheimer-Demenz erläutert. Personen mit einer starken Alzheimerpathologie zeigten bis zum Lebensende keinerlei Symptome, die auf eine Demenz hinwiesen. Dieses Faktum konnte auch in der Nonnenstudie nachgewiesen werden. Ungefähr jede dritte Nonne (30 Prozent) mit einer schweren Alzheimerpathologie war bis zum Tode symptomfrei (Snowdon 2001: 116). Die Nonnenstudie bestätigte damit bereits vorliegende Untersuchungen zur kognitiven Reservekapazität (Perneczky et al. 2011).

Fehlende kognitive Reservekapazität mit abweichender Alzheimerpathologie

Überraschend für die Demenzforschung ist ein weiteres Ergebnis der Nonnenstudie, das vom Wissensstand des Bloggers her bisher noch nicht in anderen Studien ermittelt worden war: klinische Demenzsymptome werden zu Lebzeiten nachgewiesen, obwohl die post mortem erhobene Alzheimerpathologie diese Krankheitssymptome gemäß dem Hirnabbau (Braak-Stadien, Braak et al. 1991) noch gar nicht vorsahen. So zeigte knapp jede vierte Nonne (22 Prozent) in der Studie diese vorzeitigen Krankheitsphänomene (Snowdon 2001: 110). Erklären lässt sich diese deutliche Abweichung eventuell mit der Vermutung, dass diese geistig krankhaft vorgealterten Nonnen mit dem Leben im Kloster psychisch unbewusst überfordert waren. Es entstand somit eine nicht oder kaum wahrnehmbare psychische Dauerbelastung aufgrund des engen Zusammenlebens mit den damit verbundenen Zwängen. Belegen lässt sich diese Vermutung mit Studien über das Verhalten im betreuten Wohnen im Alter, wo sich ungefähr jede zehnte betagte Bewohnerin aufgrund ihrer Persönlichkeitsstruktur überfordert fühlte. Das Leben in einer Gemeinschaftseinrichtung wie z. B. das betreute Wohnen ist zwar für die überwiegende Mehrheit psychosozial stabilisierend, doch für eine Minderheit u. a. durch die versteckten und teils auch offenen Gruppenzwänge eine Dauerbelastung (Lind 2005).

Fehlende kognitive Reservekapazität

Bei ungefähr jeder zweiten Nonne (43 Prozent) bestand eine Übereinstimmung bezüglich einer Alzheimerpathologie und demenzspezifischen Symptomen zu Lebzeiten. Bezogen auf die kognitive Reservekapazität bedeutet dies konkret, dass sie genetisch nicht mit einer kognitiven Reservekapazität ausgestattet waren, die sich bei den Nonnen in ihrer „Ideendicht“ in der Jugend (Bewerbungslebenslauf) manifestierte (Snowdon 2001: 129ff, siehe Blog 85).

Aufgrund dieser Ergebnisse wird von Perneczky et al. 2001 die Unterteilung in „niedrige“, „durchschnittliche“ und „hohe“ kognitive Reservekapazität vorgeschlagen. Diese Unterteilung, dass hier eine „niedrige“ oder „durchschnittliche“ Reservekapazität vorläge, kann von den Autoren nicht belegt werden. Denn bei ungefähr 65 Prozent der verstorbenen Nonnen konnten keine Hinweise auf eine Abstufung der kognitiven Reservekapazität gefunden werden. Die Ergebnisse der Nonnenstudie und auch andere Erhebungen enthalten keine Indizien für unterschiedliche Wirkungseffekte hinsichtlich eines geistigen Schutzmechanismus. Entweder liegt aufgrund der genetischen Disposition eine Reservekapazität bezüglich der Alzheimer-Demenz vor oder nicht. Man kann sich diesbezüglich das Beispiel eines Dammes vorstellen: entweder hält der Damm die Wassermassen zurück oder er bricht.

Auswirkungen vaskulärer Schädigungen auf die kognitive Reservekapazität

Die Nonnenstudie zeigte u. a. auch das Ergebnis, dass vaskuläre Aspekte von großer Bedeutung hinsichtlich der Wirksamkeit einer kognitiven Reservekapazität bei einer Alzheimer-Demenz sind. Bei Nonnen mit einer Alzheimerpathologie und zusätzlichen Infarkten zeigten 93 Prozent klinische Demenzsymptome. Bei Nonnen mit lediglich einer Alzheimerpathologie und keiner vaskulären Schädigung des Gehirns hingegen waren es nur 57 Prozent der Nonnen (Snowdon 2001: 176). Hieraus lässt sich der Schluss ziehen, dass die kognitive Reservekapazität bei zusätzlichen vaskulären Schädigungen an ihre Grenze gerät. Man kann diese Gegebenheit mit einem Boxkampf dergestalt vergleichen, dass das Hirn mit einer kognitiven Reservekapazität den ersten Schlag (die Alzheimerpathologie) noch verkraften kann, doch wenn mit dem zweiten Schlag vaskuläre Schädigungen hinzukommen, bricht der Schutzmechanismus zusammen und der klinisch manifeste Abbauprozess schaltet Stück für Stück gemäß dem entgegengesetzten Hirnreifungsprozess die Funktionen des Hirns ab (Hamann 2018: 356).

Literatur

  • Braak, H. et al. (1991) Neuropathological staging of Alzheimer-related changes. Acta Neuropathologica, 82: 239-259
  • Franssen, E. et al. (1997) Utility of developmental in differential diagnosis of prognosis of incontinence in Alzheimer´s disease. Journal of Geriatric Psychiatry & Neurology, 10: 22-28
  • Hamann, G. F. (2018) Vaskuläre Demenz. In: Jessen, F. (Hrsg.) Handbuch Alzheimer-Krankheit. Berlin: Walter de Gruyter (353-366)
  • Jürgs, M. (2006). Alzheimer. Spurensuche im Niemandsland. München: Bertelsmann Verlag
  • Lind, S. (2005) Betreutes Wohnen im Alter. Eine Literaturrecherche und Sekundäranalyse zur Entwicklung des Betreuten Wohnens in Deutschland, Großbritannien und den USA. https://www.svenlind.de/pdf/downloads/​Lind_Betreutes_Wohnen_im_Alter.pdf
  • Maier, R. et al. (2012) Der vergessene Schmerz. Schmerzmanagement und –pflege bei Demenz. München: Ernst Reinhardt Verlag
  • Perneczky, R. et al. (2011) Kognitive Reservekapazität und ihre Bedeutung für Auftreten und Verlauf der Demenz. Der Nervenarzt, 82: 325 – 335
  • Reisberg, B. et al. (1999) Toward a science of Alzheimer’s disease management: a model based upon current knowledge of retrogenesis. International Psychogeriatrics, 11 (1): 7-23)
  • Snowdon, D. (2001) Lieber alt und gesund. Dem Alter seinen Schrecken nehmen. München: Karl Blessing Verlag
  • Swaab, D. (20013) Wir sind unser Gehirn. Wie wir denken leiden und lieben. München: Kanur Verlag

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