Die kognitive Reservekapazität bei der Alzheimer-Demenz

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Die kognitive Reservekapazität bei der Alzheimer-Demenz ist der Inhalt des 85. Blogs. Es werden die unterschiedlichen Konzepte angeführt.

Vorbemerkungen

In der Demenzforschung hat sich vor ca. 30 Jahren einiges Bedeutsames getan. Auf der Ebene der neuropsychologischen Forschung verdichteten sich die bereits Jahrzehnte vorher ansatzweise ermittelten Erkenntnisse, dass der neurodegenerative Abbauprozess ähnlich der Hirnentwicklung in der kindlichen Entwicklung verläuft, nur eben in umgekehrter Reihenfolge. Die Hirnareale, die zuletzt ausgereift und damit myelinisiert sind, werden zuerst abgebaut und damit abgeschaltet. Die Wissensstände des Entwicklungspsychologen Jean Piaget in Verbindung mit den Kenntnissen über die neurobiologische Entwicklung bildeten den Rahmen für das Stadienmodell von Barry Reisberg, der hierfür die Begrifflichkeit Retrogenese (Rückentwicklung) schuf. In Blog 75 sind die von Reisberg für diesen Rückentwicklungsprozess erstellten Erfassungsskalen, die so genannten Reisbergskalen (die „Global Deterioration Scale“ (GDS) und die „Functional Assessment Staging“ (FAST)) angeführt (Reisberg et al. 1999). Neuropathologisch konnte dieses Rückentwicklungsmodell, das auf den Forschungen des Ehepaars Eva und Heiko Braak fundiert, neuroanatomisch belegt werden (Braak et al. 1991). Das hierbei entwickelte Modell der Braak-Stadien bildet das Komplementärkonzept zum Ansatz der Retrogenese. In dieser Zeit stellte sich aufgrund mehrerer Hirnuntersuchungen auch der Sachverhalt heraus, dass die für die Alzheimer-Demenz typische Neuropathologie (Beta-Amyloid-Plaques und Neurofibrillen) nicht mit der klinischen Symptomatik übereinstimmt. Um diese Widersprüchlichkeit angemessen zu erfassen und zu erforschen, wurde von Robert Katzman der Begriff der kognitiven Reservekapazität geprägt (Katzman 1993, Perneczky et al. 2011).

Die kognitive Reservekapazität

Was bedeutet die kognitive Reservekapazität für die Demenz? Laut Pschyrembel online ist sie „die Reserve des Gehirns mit dem Ergebnis eines möglichst langfristigen Funktionserhalts. Das Konzept erklärt die Diskrepanz zwischen fortgeschrittenen (postmortal verifizierten) Hirnveränderungen bei der Alzheimer-Krankheit und dem Ausbleiben entsprechender kognitiver Einbußen bei einer Teilgruppe der untersuchten Personen.“

In Blog 76 wird ausgeführt, dass der Erkenntnisstand über die Wirkmechanismen des zentralen Nervensystems noch nicht den Komplexitätsgrad erreicht hat, um neurowissenschaftliche Gesetzmäßigkeiten formulieren zu können. Die Wissensstände konnten bisher nicht das Niveau der Zusammenhänge (Korrelationen) und Regelmäßigkeiten mitsamt den kontroversen Hypothesen merklich übersteigen. Dieser geistige Leistungsstand zeigt sich auch deutlich im Gegenstandsbereich kognitive Reservekapazität, wie im Folgenden aufgezeigt wird.

Unterschiedliche Erklärungszusammenhänge

Die Neurowissenschaften als Teil der Biologie befassen sich u. a. seit vielen Jahrzehnten in mehreren Gegenstandsbereichen mit der immerwährenden damit verbundenen Fragestellung „Disposition oder Erworben“ („Natur versus Erziehung“ oder ‘‘nature versus nurture’’). Auch im Themenfeld kognitive Reservekapazität wird diese Kontroverse in Gestalt unterschiedlicher Erklärungsmuster evident, indem hierbei u. a. zwischen Modellen der passiven und denen der aktiven kognitiven Reservekapazität unterschieden werden (Förstl et al. 2009, Perneczky et al. 2011). Als ein Beispiel für die passive kognitive Reservekapazität, die genetisch und damit anlagebedingt ist, wird das Gehirnvolumen angeführt. So konnte bei Menschen mit einem größeren Kopfumfang und damit einem größeren Hirnvolumen ein geringeres Demenzrisiko nachgewiesen werden (Mortimer et al. 2003, Perneczky et al. 2011). Bezüglich der aktiven kognitiven Reservekapazität, die man sich im Laufe des Lebens erwirbt, wurden u. a. die Faktoren Schulbildung, Intelligenz, Beruf und soziale Netzwerke als Schutzfaktoren für das Verhindern einer demenziellen Erkrankung ermittelt (Förstl et al. 2009: 98ff, Perneczky et al. 2011). In diesem Zusammenhang wird der Vergleich angestellt: „Man könnte also die passive kognitive Reservekapazität als die Hardware- und die aktive kognitive Reservekapazität als Software-Komponente ansehen.“ (Perneczky et al. 2011). Bei dieser Sichtweise vom Verhältnis von Genetik und Umweltbedingungen (u. a. ständiges Lernen) bezüglich der Entwicklung eines kognitiven Schutzmechanismus lässt sich von gleichwertigen Parallelmodellen mit einem relativ geringen Verflechtungsgrad ausgehen.

Kritische Anmerkungen zum Parallelmodell

Dem Konzept von passiver und aktiver kognitiver Hirnreserve kann eine gewisse Gleichgewichtigkeit oder Parallelität bezüglich Genetik und Eigenverhalten unterstellt werden. Diese Sichtweise erinnert an den in den Neurowissenschaften gängigen Vergleich von Muskeln und Muskeltraining, wobei oft auf die einschlägigen Studien zu den Londoner Taxifahrern oder zu den beruflich tätigen Musikern verwiesen wird. Bei diesen Berufsgruppen sind die hierfür ständig genutzten Hirnareale ähnlich wie ein Muskel neuronal überdeutlich verstärkt. Dieser Position entsprechend wird dann auch zwecks Aufbaus eines Schutzschildes gegen die Alzheimer-Demenz das ständige Neulernen und Üben empfohlen, wobei u. a. auf die Studien von Stern und Valenzuela verwiesen wird (Förstl et al. 2009: 99ff, Stern 2002, Valenzuela et al. 2006).

Damit kein Missverständnis entsteht, wird hier ausdrücklich darauf verwiesen, dass die hier angeführten Studien und Forschungsergebnisse in keiner Weise hinsichtlich ihrer wissenschaftlichen Wertigkeit infrage gestellt werden. So ist z. B. der Zusammenhang von Bildung und anspruchsvoller Berufstätigkeit mit dem Schutzelement Hirnreserve hundertfach belegt. Kritisch hinterfragt wird in diesem Kontext nur der äußerst verkürzte Schluss: Bildung und anspruchsvolle Berufstätigkeit schafft Hirnreserve! Diese Schlussfolgerung ist wissenschaftlich nicht haltbar, da sie den genetischen Aspekt (die „Hardwarekomponente“) als Wirkmechanismus völlig unberücksichtigt lässt. In dieser Sichtweise fehlt somit das neurobiologische Substrat in Gestalt der spezifischen Erbvarianten.

Das hierarchisch-genetisch strukturierte Erklärungsmodell

Es liegen umfangreiche Untersuchungen vor, die den Nachweis erbringen, dass die kognitive Reservekapazität letztlich aufgrund des genetischen Potentials der Personen vorhanden ist. So konnte u. a. in Schottland und Schweden ermittelt werden, dass gute und teils überdurchschnittliche Schulleistungen in jungen Jahren (Grundschule) die Indikatoren für die spätere höhere Ausbildung (u. a. Studium und Berufsausbildung) und die geistig anspruchsvolle Berufstätigkeit sind. Darüber hinaus erklären diese Leistungen der Kindheit auch die kognitive Reservekapazität (Whalley et al. 2000, Dekhtyar et al. 2015).

Diesen Zusammenhang zwischen Genetik und der kognitiven Reservekapazität zeigte auch die Nonnenstudie in den USA. Nonnen, die Jahrzehnte gemeinsam in einem Kloster lebten und überwiegend der anspruchsvollen Tätigkeit als Schulschwestern nachgegangen sind, wiesen im Alter, wie die histologischen Untersuchungen post mortem zeigten, ebenfalls Unterschiede hinsichtlich des Vorhandenseins einer kognitiven Reservekapazität auf. Ähnlich wie bei den Schulleistungen in Schweden und Schottland war die Erklärung für die Reservekapazität bei den Nonnen die „Ideendichte“ im schriftlichen Lebenslauf anlässlich der Bewerbung als junge Novizinnen im Kloster. Nonnen mit geringer Ideendichte im Bewerbungsschreiben starben an der Alzheimer-Demenz, während Nonnen mit einer erhöhten Ideendichte trotz klassischer Alzheimerpathologie ohne klinische Symptomatik verstarben (Snowdon 2003: 129ff).

Literatur

  • Braak, H. et al. (1991) Neuropathological staging of Alzheimer-related changes. Acta Neuropathologica, 82: 239-259
  • Dekhtyar, S. et al. (2015) A life-course study of cognitive reserve in dementia – from childhood to old age. American Journal of Geriatric Psychiatry, 23 (9): 885 – 896
  • Förstl, H. et al. (2009) Das Anti-Alzheimer-Buch. Ängste, Fakten, Präventionsmöglichkeiten. München: Kösel-Verlag
  • Katzman, R. (1993) Education and the prevalence of dementia and Alzheimer´s disease. Neurology 43: 13 – 20
  • Mortimer, J. A. et al. (2003) Head circumference, education and risk of dementia: findings from the Nun study. Journal of Clinical Experimental Neuropsychology, 25: 671 – 679
  • Perneczky, R. et al. (2011) Kognitive Reservekapazität und ihre Bedeutung für Auftreten und Verlauf der Demenz. Der Nervenarzt, 82: 325 – 335
  • Reisberg, B. et al. (1999) Toward a science of Alzheimer’s disease management: a model based upon current knowledge of retrogenesis. International Psychogeriatrics, 11 (1): 7-23)
  • Snowdon, D. (2001) Lieber alt und gesund. Dem Alter seinen Schrecken nehmen. München: Karl Blessing Verlag
  • Stern, Y. (2002) What is cognitive reserve? Theory and research application of the reserve concept. J Int Neuropsychol Soc, 8: 448 – 460
  • Valenzuela, M. J. et al. (2006) Brain reserve and dementia: a systematic review. Psychological Medicine, 36: 441 – 454
  • Whalley, L. J. et al. (2000) Childhood mental ability and dementia. Neurology, 55: 1455 – 1459

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